据抗菌治疗杂志(JAC)1997年报道,日本顺天堂大学的平松等1996年从一名4月龄男婴外科手术感染的分泌物中分离到的一株对万古霉素敏感度降低的金黄色葡萄球菌,定名Mu50。经检测,Mu50不具有万古霉素耐药基因Van A或Van B。推测该菌株的耐药机制可能在于其内在的细胞壁合成亢进。研究发现,该菌株的细胞壁比同类菌株厚1倍,青霉素结合蛋白较正常高3倍,胞间质前体产量也增3倍。这3个特点造成该菌株对万古霉素的耐受力增加。是否还有其他机制尚在研究。